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在惡性腫瘤的治療中，盡管以PD-1/PD-L1抗體為代表的免疫檢查點抑制劑顯示出顯著療效，但其響應率依舊不高，發現新的腫瘤免疫逃逸機制成為該領域的核心科學挑戰。復旦大學許杰教授研究團隊發現，ITPRIPL1作為CD3ε的抑制性配體，在腫瘤微環境中抑制T細胞的功能。ITPRIPL1的胞外結構域與T細胞上的CD3ε結合，顯著降低了鈣離子流入和ZAP70 的磷酸化，阻礙了初級T細胞的激活。針對ITPRIPL1的中和抗體治療在各種各類模型中也表現出顯著的治療效果。這些發現突顯了ITPRIPL1（或稱為CD3L1, CD3ε配體1）在抑制T細胞激活的關鍵"信號一"階段的重要作用，為腫瘤免疫治療提供了新的靶點，有望對多種免疫療法產生重要影響。