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Galectin-3/LGALS3 蛋白

MCE 國際站：Galectin-3/LGALS3 Protein, Human

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號：HY-P70309

純度：Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE.

運輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產品活性：Galectin-3/LGALS3 蛋白 是一種半乳糖凝集素，對具有 β-半乳糖苷鍵的碳水化合物具有高結合親和力。Galectin-3/LGALS3 蛋白 與糖基化蛋白相互作用以介導細胞間相互作用和細胞間基質粘附。Galectin-3/LGALS3 蛋白 具有調節包括 Wnt/β-catenin 在內的信號傳導，影響細胞增殖和生存，調節免疫功能，影響腫瘤進展等多種作用。Galectin-3/LGALS3 蛋白, Human 是重組的 Galectin-3/LGALS3 蛋白，在 E. coli 表達。

生物活性：通過固定化蛋白質支持MOLT-4人急性淋巴細胞白血病細胞粘附的能力來衡量。此效果的ED50為2.109 μg/mL。

體外：Galectin-3/LGALS3 Protein 在 MI D1 巨噬細胞中的高度表達可以促進中性粒細胞脫顆粒從而調節心肌梗死[3]。 Galectin-3/LGALS3 Protein 在非小細胞肺癌中的過表達可能與肺癌的發生發展有關[4]。 Galectin-3/LGALS3 Protein 在 LGALS3 基因敲低的小鼠遠曲小管 (DCT) 細胞中的表達缺乏可以促進 AGE 介導的細胞凋亡[5]。 Galectin-3/LGALS3 Protein 在 LGALS3 基因沉默的轉移性黑色素瘤細胞中的表達缺乏可以抑制促腫瘤基因 autotaxin (ENPP2) 和轉錄因子 NFAT1 的表達[6]。

體內：Galectin-3/LGALS3 Protein 在 LGALS3 突變 (LGALS3 -/-) 小鼠中的表達缺乏會導致小鼠在進食、飲水和運動方面的晝夜節律模式更加多樣化[1]。 Galectin-3/LGALS3 Protein 在橫紋肌溶解癥引起的急性腎損傷 (RIAKI) 小鼠中表達水平升高，從而可以保護遠端腎單位免受 AGE 介導的損傷[5]。 Galectin-3/LGALS3 Protein 在 LGALS3 基因沉默的黑色素瘤小鼠中缺乏表達，從而通過抑制 NFAT1 和 autotaxin 的表達來促進黑色素瘤的生長轉移[6]。

研究背景：Galectin-3/LGALS3 Protein 蛋白廣泛分布在大多數組織部位，并在特定組織中廣泛表達，具有細胞外、膜結合、細胞質和核定位[1]。 Galectin-3/LGALS3 Protein 的優選配體是 N-乙酰乳糖胺，也是唯-一一種包含保守 N 結構域和單個 CRD 結構域的半乳糖凝集素，其中 N 結構域允許不與碳水化合物靶標結合的蛋白形成多聚體復合物[1]。 Galectin-3/LGALS3 Protein 具有多種細胞功能，包括調控環境敏感的細胞粘附或裂開，調節網格蛋白非依賴性內吞作用，通過間隔膜結合信號復合物來調節細胞內信號轉導，調節 Wnt/β-catenin 信號轉導，影響 TTF-1 和 STAT 轉錄因子活性，通過對剪接體功能的影響調節 mRNA 成熟，修復 DNA 損傷，誘導晚期 G1 細胞周期停滯，促進細胞增殖和通過 Bcl2 的抗凋亡作用促進細胞存活[1]。 Galectin-3/LGALS3 Protein 參與免疫功能。它通過調理細胞碎片、促進呼吸爆發酶的產生、作為 MerTK 特異性的吞噬信號和作為中樞神經系統的警告信號來促進先天免疫；此外，還可以通過調節 T 細胞活化來促進獲得性免疫[2]。 Galectin-3/LGALS3 Protein 與腫瘤、心血管疾病、急性腎損傷等病理過程密切相關[3][4][5]。

種屬：Human

蛋白編號：P17931 (A2-I250)

基因 ID：3958

同用名：rHuGalectin-3; Galectin-3; Gal-3; 35 kDa Lectin; Carbohydrate-Binding Protein 35; CBP 35; Galactose-Specific Lectin 3; Galactoside-Binding Protein; GALBP; IgE-Binding Protein; L-31; Laminin-Binding Protein; Lectin L-29; Mac-2 Antigen; LGALS3; MAC2

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參考文獻：

[1]. Chaudoin TR, et al. Mice lacking galectin-3 (Lgals3) function have decreased home cage movement. BMC Neurosci. 2018 May 2;19(1):27.
[2]. Demetriou M, et al. Negative regulation of T-cell activation and autoimmunity by Mgat5 N-glycosylation. Nature. 2001 Feb 8;409(6821):733-9.
[3]. Chalise U, et al. Macrophages secrete murinoglobulin-1 and galectin-3 to regulate neutrophil degranulation after myocardial infarction. Mol Omics. 2022 Mar 28;18(3):186-195.
[4]. Yoshimura A, et al. Increased expression of the LGALS3 (galectin 3) gene in human non-small-cell lung cancer. Genes Chromosomes Cancer. 2003 Jun;37(2):159-64.
[5]. Kulow VA, et al. Galectin-3 protects distal convoluted tubules in rhabdomyolysis-induced kidney injury. Pflugers Arch. 2024 Jul 23.
[6]. Braeuer RR, et al. Galectin-3 contributes to melanoma growth and metastasis via regulation of NFAT1 and autotaxin. Cancer Res. 2012 Nov 15;72(22):5757-66.