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Salicylic acid

MCE 國際站：Salicylic acid

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號：HY-B0167

CAS：69-72-7

中文名稱：水楊酸

Synonyms：水楊酸; 2-Hydroxybenzoic acid

純度：98.42%

存儲條件：4°C，避光保存 *溶劑中：-80°C，6 個月；-20°C，1 個月（避光保存）

運輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產品活性：Salicylic acid (2-Hydroxybenzoic acid) 抑制 COX-2 活性，抑制作用與轉錄因子 (NF-κB) 激活無關。

生物活性：水楊酸（2-羥基苯甲酸）抑制環加氧酶 2 (COX-2) 活性，而不受轉錄因子 (NF-κB) 激活的影響^[1]。 IC50 和目標：COX-2^[1] 體外： 水楊酸在遠低于這些濃度的濃度下是 COX-2 活性的有效抑制劑需要抑制 NF-κB (20 mg/mL) 激活。水楊酸與白細胞介素 1β 一起作用 24 小時后可抑制前列腺素 E₂ 的釋放，IC₅₀ 值為 5 μg/mL，這種作用與 NF-κB 無關激活或 COX-2 轉錄或翻譯。在 0、1 或 10 μM 外源性花生四烯酸存在的情況下，水楊酸急性（30 分鐘）也會引起 COX-2 活性的濃度依賴性抑制。相反，當外源性花生四烯酸增加到 30 μM 時，水楊酸是一種非常弱的 COX-2 活性抑制劑，IC₅₀ >100 μg/mL。當與 IL-1β 一起添加 24 小時時，水楊酸會導致 PGE₂ 釋放的濃度依賴性抑制，表觀 IC₅₀ 值約為 5 μg/mL。在 30 分鐘的暴露期后測試水楊酸直接抑制 A549 細胞中 COX-2 活性的能力，然后添加不同濃度的外源花生四烯酸（1、10 和 30 μM）。在不添加花生四烯酸或存在 1 或 10 μM 外源底物的情況下，水楊酸會引起濃度依賴性的 COX-2 活性抑制，表觀 IC₅₀ 值約為 5 μg/mL .然而，當使用 30 μM 花生四烯酸進行相同的實驗時，水楊酸是一種無效的 COX-2 活性抑制劑，表觀 IC₅₀ 值超過 100 μg/mL，并且達到最大抑制小于 50%^[1]。 體內：在 C57Bl/6 DIO 小鼠中，水楊酸降低空腹和餐后血漿葡萄糖水平。此外，在 C57Bl/6 DIO 小鼠中，水楊酸處理后有降低血漿甘油三酯水平的趨勢 (P=0.059)。水楊酸顯著降低 C57Bl/6 DIO 小鼠網膜脂肪組織中的 11β-HSD1 mRNA，在腸系膜脂肪中具有相似的趨勢 (P=0.057)。在 C57Bl/6 DIO 小鼠的腸系膜脂肪中，水楊酸還降低 11β-HSD1 酶活性^[2]。

體外：Salicylic acid 是一種有效的 COX-2 活性抑制劑，其濃度遠低于抑制 NF-κB (20 mg/mL) 激活所需的濃度。Salicylic acid 與白細胞介素 1β 一起作用 24 小時后可抑制前列腺素 E2 的釋放，IC50 值為 5 μg/mL，這種作用與 NF-κB 無關激活或 COX-2 轉錄或翻譯。在 0、1 或 10 μM 外源性花生四烯酸存在的情況下，Salicylic acid 急性 (30 分鐘) 也會引起濃度依賴性的 COX-2 活性抑制。相反，當外源性花生四烯酸增加到 30 μM 時，Salicylic acid 是一種非常弱的 COX-2 活性抑制劑，IC50 >100 μg/mL。當與 IL-1β 一起添加 24 小時時，Salicylic acid 會導致 PGE2 釋放的濃度依賴性抑制，表觀 IC50 值約為 5 μg/mL。在 30 分鐘的暴露期后測試 Salicylic acid 直接抑制 A549 細胞中 COX-2 活性的能力，然后添加不同濃度的外源花生四烯酸 (1、10 和 30 μM)。在不添加花生四烯酸或存在 1 或 10 μM 外源底物的情況下，Salicylic acid 會引起濃度依賴性的 COX-2 活性抑制，表觀 IC50 值約為 5 μg/mL 。然而，當使用 30 μM 花生四烯酸進行相同的實驗時，Salicylic acid 是一種無效的 COX-2 活性抑制劑，表觀 IC50 值超過 100 μg/mL，并且達到最大抑制小于 50%[1]。 MCE尚未獨立證實這些方法的準確性。僅供參考。

體內：在 C57Bl/6 DIO 小鼠中，Salicylic acid 降低空腹和餐后血漿葡萄糖水平。此外，在 C57Bl/6 DIO 小鼠中，Salicylic acid 處理后有降低血漿甘油三酯水平的趨勢 (P=0.059)。Salicylic acid 顯著降低 C57Bl/6 DIO 小鼠網膜脂肪組織中的 11β-HSD1 mRNA，在腸系膜脂肪中具有相似的趨勢 (P=0.057)。在 C57Bl/6 DIO 小鼠的腸系膜脂肪中，Salicylic acid 還降低 11β-HSD1 酶活性[2]。 MCE has not independently confirmed the accuracy of these methods. They are for reference only.

動物實驗：小鼠[2] 成年雄性 C57Bl/6 小鼠，12 周齡。飲食誘導的肥胖 C57Bl/6 小鼠（C57Bl/6 DIO）在治療前給予 10 周的高脂飲食（58% 脂肪，12% 蔗糖）。水楊酸（120 mg/kg/天）在抵達后 1 周（C57Bl/6 Lean）、10 周高脂飲食后（C57Bl/6 DIO）或達到目標體重后（HSD1KO-DIO）4 周通過植入在肩胛骨之間的皮下滲透微泵給藥，給藥劑量為 n=8 組。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

細胞實驗：為了評估水楊酸在誘導后對 COX-2 活性的直接影響，首先用 IL-1β 處理 A549 細胞 24 小時，然后將培養基替換為含有不同濃度水楊酸（10、100 和 1000 μg/mL）的 DMEM。將細胞在 37°C 下孵育 30 分鐘。然后加入花生四烯酸（1-30 μM）并孵育 15 分鐘，然后除去培養基以測量 PGE2[1]。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

IC50 & Target：COX-2 Microbial Metabolite Autophagy Mitophagy Apoptosis

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參考文獻：

[1]. Mitchell JA, et al. Sodium salicylate inhibits cyclo-oxygenase-2 activity independently of transcription factor (nuclear factor kappaB) activation: role of arachidonic acid. Mol Pharmacol. 1997 Jun;51(6):907-12.
[2]. Nixon M, et al. Salicylate downregulates 11β-HSD1 expression in adipose tissue in obese mice and in humans, mediating insulin sensitization. Diabetes. 2012 Apr;61(4):790-6.