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Sodium

MCE 國際站：Sodium Salicylate

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號：HY-B0167A

CAS：54-21-7

中文名稱：水楊酸鈉

Synonyms：水楊酸鈉; Salicylic acid sodium salt; 2-Hydroxybenzoic acid sodium salt

純度：99.93%

存儲條件：室溫儲存，保持干燥陰涼

運輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產品活性：Sodium Salicylate (Salicylic acid sodium salt) 抑制 COX-2 活性，抑制作用與轉錄因子 (NF-κB) 激活無關。Sodium Salicylate 還是一種 S6K 的抑制劑. Sodium Salicylate 是一種 NF-κB 抑制劑，可降低炎癥基因的表達，促進老化肌肉的修復。

生物活性：Sodium Salicylate（水楊酸鈉鹽）抑制環加氧酶 2 (COX-2) 活性，而不受轉錄因子 (NF-κB) 激活的影響^[1]。 Sodium Salicylate 也是一種S6K 抑制劑。Sodium Salicylate 是一種NF-κB 抑制劑，可降低炎癥基因表達并改善老化肌肉的修復^[4]。 IC50 和目標：COX-2^[1]
S6K^[2] 體外： 鈉水楊酸鹽是一種有效的 COX-2 活性抑制劑，其濃度遠低于抑制 NF-κB (20 mg/mL) 激活所需的濃度。水楊酸鈉與白細胞介素 1β 一起作用 24 小時后可抑制前列腺素 E₂ 的釋放，IC₅₀ 值為 5 μg/mL，這種作用與 NF-κB 無關激活或 COX-2 轉錄或翻譯。在 0、1 或 10 μM 外源性花生四烯酸存在的情況下，Sodium Salicylate 急性（30 分鐘）也會引起濃度依賴性的 COX-2 活性抑制。相反，當外源性花生四烯酸增加到 30 μM 時，Sodium Salicylate 是一種非常弱的 COX-2 活性抑制劑，IC₅₀ >100 μg/mL。當與 IL-1β 一起添加 24 小時時，Sodium Salicylate 會導致 PGE₂ 釋放的濃度依賴性抑制，表觀 IC₅₀ 值約為 5 μg/mL。在 30 分鐘的暴露期后測試水楊酸鈉直接抑制 A549 細胞中 COX-2 活性的能力，然后添加不同濃度的外源花生四烯酸（1、10 和 30 μM）。在不添加花生四烯酸或存在 1 或 10 μM 外源性底物的情況下，水楊酸鈉對 COX-2 活性產生濃度依賴性抑制，表觀 IC₅₀ 值約為 5 μg/mL .然而，當使用 30 μM 花生四烯酸進行相同的實驗時，水楊酸鈉是一種無效的 COX-2 活性抑制劑，表觀 IC₅₀ 值超過 100 μg/mL，并達到最大抑制小于 50%^[1]。 體內：在 C57Bl/6 DIO 小鼠中，水楊酸鹽可降低空腹和餐后血漿葡萄糖水平。此外，在 C57Bl/6 DIO 小鼠中進行水楊酸鹽治療后，血漿甘油三酯水平有降低的趨勢 (P=0.059)。水楊酸鹽顯著降低 C57Bl/6 DIO 小鼠網膜脂肪組織中的 11β-HSD1 mRNA，在腸系膜脂肪中具有相似的趨勢 (P=0.057)。在 C57Bl/6 DIO 小鼠的腸系膜脂肪中，水楊酸鹽還降低 11β-HSD1 酶活性^[2]。

體外：水楊酸鈉是一種有效的 COX-2 活性抑制劑，其濃度遠低于抑制 NF-κB (20 mg/mL) 活化所需的濃度。水楊酸鈉與白細胞介素 1β 一起加入 24 小時后可抑制前列腺素 E2 釋放，IC50 值為 5 μg/mL，這種作用與 NF-κB 活化或 COX-2 轉錄或翻譯無關。急性 (30 分鐘) 水楊酸鈉也會導致濃度依賴性的 COX-2 活性抑制，在存在 0、1 或 10 μM 外源性花生四烯酸的情況下測量。相反，當外源性花生四烯酸增加到 30 μM 時，水楊酸鈉是一種非常弱的 COX-2 活性抑制劑，IC50 值為 >100 μg/mL。與 IL-1β 一起加入 24 小時后，水楊酸鈉會引起 PGE2 釋放的濃度依賴性抑制，表觀 IC50 值約為 5 μg/mL。在 30 分鐘暴露期后，測試水楊酸鈉直接抑制 A549 細胞中 COX-2 活性的能力，然后添加不同濃度的外源性花生四烯酸（1、10 和 30 μM）。在沒有添加花生四烯酸或存在 1 或 10 μM 外源性底物的情況下，水楊酸鈉會引起 COX-2 活性的濃度依賴性抑制，表觀 IC50 值約為 5 μg/mL。然而，當使用30 μM花生四烯酸進行相同實驗時，水楊酸鈉對COX-2活性的抑制劑無效，表觀IC50值超過100 μg/mL，最大抑制率不到50%[1]。MCE尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

體內：在C57Bl/6 DIO小鼠中，水楊酸鹽可降低空腹和餐后血糖水平。此外，在C57Bl/6 DIO小鼠中，水楊酸鹽治療后血漿甘油三酯水平有降低趨勢（P=0.059）。水楊酸鹽可顯著降低C57Bl/6 DIO小鼠網膜脂肪組織中的11β-HSD1 mRNA，在腸系膜脂肪中也有類似趨勢（P=0.057）。在C57Bl/6 DIO小鼠的腸系膜脂肪中，水楊酸鹽還可降低11β-HSD1酶活性[2]。MCE尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

動物實驗：小鼠[2] 成年雄性 C57Bl/6 小鼠，12 周齡。飲食誘導的肥胖 C57Bl/6 小鼠（C57Bl/6 DIO）在治療前給予 10 周的高脂飲食（58% 脂肪，12% 蔗糖）。在到達后 1 周（C57Bl/6 Lean）、高脂喂養 10 周后（C57Bl/6 DIO）或達到目標體重后（HSD1KO-DIO）4 周，通過植入在肩胛骨之間的滲透性微型泵，向 n=8 組小鼠給藥水楊酸鈉（120 mg/kg/天）或蒸餾水（載體）。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

細胞實驗：為了評估水楊酸鈉誘導后對 COX-2 活性的直接影響，首先用 IL-1β 處理 A549 細胞 24 小時，然后將培養基替換為含有不同濃度水楊酸鈉（10、100 和 1000 μg/mL）的 DMEM。將細胞在 37°C 下孵育 30 分鐘。然后加入花生四烯酸（1-30 μM）并孵育 15 分鐘，然后除去培養基以測量 PGE2[1]。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

激酶實驗：將人純化的 COX-2 和輔因子谷胱甘肽 (5 mM)、腎上腺素 (5 mM) 和血紅素 (1 μM) 溶解在 50 mM Tris 緩沖液 (pH 7.5) 中。首先將血紅素溶解在 1 M NaOH 中的 100 mM 濃縮原液中，然后再在 Tris 緩沖液中稀釋。酶反應在 96 孔板的各個孔中進行，最終反應體積為 200 μL。將不同濃度的水楊酸鈉加入板中，然后加入 10 單位的酶 (180 μL)。將板在 37° 下孵育 30 分鐘，然后加入花生四烯酸 (10 nM 至 30 μM) 再孵育 15 分鐘。通過將板加熱至 100°C 并保持 5 分鐘來停止反應。然后將 96 孔板以 10,000 × g 的速度離心 10 分鐘，取出適當的樣品并加入放射免疫分析中[1]。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

IC50 & Target：COX-2 Microbial Metabolite Autophagy S6K

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參考文獻：

[1]. Mitchell JA, et al. Sodium salicylate inhibits cyclo-oxygenase-2 activity independently of transcription factor (nuclear factor kappaB) activation: role of arachidonic acid. Mol Pharmacol. 1997 Jun;51(6):907-12.
[2]. Nixon M, et al. Salicylate downregulates 11β-HSD1 expression in adipose tissue in obese mice and in humans, mediating insulin sensitization. Diabetes. 2012 Apr;61(4):790-6.
[3]. Dongmei Bai, et al. Palmitic acid negatively regulates tumor suppressor PTEN through T366 phosphorylation and protein degradation. Cancer Lett. 2020 Oct 8;S0304-3835(20)30506-1.
[4]. Juhyun Oh, et al. Age-associated NF-κB signaling in myofibers alters the satellite cell niche and re-strains muscle stem cell function. Aging (Albany NY). 2016 Nov; 8(11): 2871–2884.