Sophia Shaka et al.研究微重力環境對神經干細胞（NSCs）分裂的影響，以及這些發現對地球和太空中的腦癌研究的潛在意義。文章通過實驗觀察了在太空微重力（SPC-µG）環境下神經干細胞的異常細胞分裂現象，并探討了這些現象對長期太空旅行中宇航員健康的潛在影響。

長期太空旅行對宇航員健康的影響，尤其是對神經和認知功能的影響，是當前研究的熱點。神經干細胞（NSCs）是中樞神經系統細胞再生的基礎，研究微重力對NSCs的影響對于理解太空旅行對神經系統疾病的潛在影響至關重要。

太空飛行相關的神經-眼綜合征（SANS）是宇航員在太空飛行后常出現的一種不良反應，可能與微重力環境有關。以往的研究主要集中在模擬微重力（sim-µG）對干細胞的影響，而本文則直接研究了太空微重力對神經干細胞的影響。

太空微重力環境顯著影響神經干細胞的分裂過程，導致異常的細胞分裂現象增加，這可能與細胞骨架的變化有關。太空飛行后的神經干細胞分泌的因子可能是導致異常細胞分裂的關鍵因素。這些發現提示，長期太空旅行可能會增加宇航員患神經系統疾病的風險，包括癌癥。

（二）觀后感——模擬微重力研究不僅是航天任務的“預實驗”，更是打開生物學奧秘的鑰匙

上述本文該研究shou ci直接利用太空微重力環境（SPC-µG）而非模擬系統（sim-µG），揭示了神經干細胞（NSCs）在真實微重力下的異常分裂現象，為微重力模擬研究提供了重要的實證參照與改進方向。  

一、模擬微重力研究的價值與可能的局限：

從“現象復現”到“機制鴻溝” 論文中，作者團隊發現SPC-µG環境下NSCs出現高頻次的不wan quan細胞分裂（ICD）和多子細胞分裂（MDCD），而既往基于模擬微重力的研究可觀察到細胞周期縮短或凋亡變化，但未涉及此類特異性分裂異常。這一差異深刻提示：模擬微重力系統能復現低重力的力學效應（如減少細胞貼壁應力），但難以che di  wan quan還原太空環境中復雜的物理-生物耦合信號，例如微流星體輻射、晝夜節律紊亂，以及細胞在長期無穩定重力矢量下的三維空間重構。  

從模擬技術角度分析，當前主流的隨機定位機（RPM）或旋轉式生物反應器（如北京基爾比生物公司研制生產的3D Clinostat微重力三維細胞培養系統），主要通過消除重力定向刺激來模擬微重力。例如，本文中提到的分泌組實驗表明，太空NSCs分泌的SPARC蛋白可通過旁分泌途徑誘導正常細胞出現分裂異常，而模擬系統中細胞的分泌組譜可能因機械應力模式不同而存在差異。這警示我們：微重力模擬研究需從單一力學刺激轉向“力學-分子信號網絡”的多維度建模，尤其應關注分泌組、細胞骨架蛋白（如微管蛋白βII）表達變化等分子層面的“重力響應特征”。

二、異常分裂機制的模擬切入點：

細胞周期調控與力學信號轉導 論文中，異常分裂的核心特征——細胞分裂末期胞質分裂失敗（ICD）和不對稱分裂增強（MDCD），均與細胞周期檢查點調控及細胞骨架動力學密切相關。對于模擬研究而言，可聚焦以下關鍵機制：

（一）胞質分裂的力學敏感節點

胞質分裂的四個階段（分裂平面定位、分裂溝內陷、中間體形成、脫落）依賴肌動蛋白環收縮和微管動態平衡。SPC-µG下，細胞直徑增大（81%細胞≥10μm）可能導致細胞膜張力分布異常，進而影響分裂溝的正常內陷。模擬系統中，可通過調控細胞培養的基質剛度（如使用軟膠支架）或施加周期性機械振動，模擬微重力下細胞體積變化對胞質分裂的力學干擾。

（二）細胞周期蛋白的時空表達異常

論文提到SPC-µG細胞的G1期縮短，這可能導致CDK-cyclin復合物磷酸化失衡，引發分裂期調控蛋白（如Plk1、Aurora激酶）定位錯誤。模擬研究中，可結合基因表達譜分析，篩選在模擬微重力下差異表達的細胞周期調控基因（如SPARC上游調控因子），通過CRISPR技術構建周期蛋白異常表達模型，觀察是否重現ICD/MDCD表型。  

（三）分泌組介導的旁分泌效應

太空NSCs分泌的SPARC蛋白作為基質細胞蛋白，通過調節細胞-基質黏附影響分裂平面定位。模擬系統中，可人為添加太空分泌組或SPARC重組蛋白，觀察其對正常NSCs分裂的影響，同時對比模擬微重力下細胞自身分泌組的差異，解析“機械刺激-分泌組-分裂異常”的信號通路。  

三、未來模擬研究的優化方向：從“現象模擬”到“機制預測”

（一）多模態模擬系統的開發

結合磁懸浮培養（消除重力定向效應）與Kirkstall Quasi Vivo串聯器官芯片微流控技術（精確控制分泌組濃度梯度），構建“力學-化學”雙維度模擬平臺，實時監測細胞分裂過程中肌動蛋白熒光標記的動態變化，量化分裂溝內陷速率、中間體滯留時間等關鍵參數。  

（二）重力敏感分子的功能驗證

針對論文中提出的SPARC蛋白，設計模擬微重力下SPARC過表達或敲除實驗，觀察其對細胞分裂異常的rescue效應。同時，結合蛋白質組學分析，篩選與SPARC相互作用的細胞骨架蛋白（如巢蛋白、微管蛋白），解析重力信號通過胞內信號軸（如FAK/PI3K通路）調控分裂機制的分子網絡。  

（三）臨床與航天醫學的雙向轉化

模擬微重力下NSCs分裂異常與腦癌發生的潛在關聯，可通過構建三維神經球模型或類器官培養系統，研究異常分裂細胞的致瘤性。例如，將經歷模擬微重力的NSCs移植到免疫缺陷小鼠體內，觀察是否形成多倍體腫瘤或異常分化灶，為太空長期駐留的癌癥風險評估提供實驗依據。

四、在“差異”中尋找模擬研究的突破點 ：

本文不僅在于發現了太空微重力對神經干細胞的特異性影響，更在于揭示了模擬微重力研究與真實太空環境之間的“機制差異”。作為科研人員，我們需以這種差異為切入點，在現有模擬技術中引入更多“太空特異性參數”（如分泌組動態、三維無固定黏附模式），并結合單細胞測序、活細胞動態成像等新技術，從分子、細胞、組織多尺度解析重力響應的核心通路。唯有如此，微重力模擬研究才能從“現象復現”邁向“機制預測”，為航天醫學中的神經保護、癌癥預防，以及地球上神經退行性疾病的治療提供更精準的理論支撐。

正如本文所述，神經干細胞作為中樞神經系統再生的基礎，其分裂異常可能是長期太空飛行致神經損傷的重要誘因。這提醒我們，模擬微重力研究不僅是航天任務的“預實驗”，更是打開生物學奧秘的鑰匙——在地球實驗室中，我們正通過不斷優化的模擬技術，解碼太空環境對生命本質的深層影響，為人類探索宇宙和守護健康鋪就雙重基石。

公司主營產品：

Kilby 3D-clinostat 三維旋轉儀，

Kilby 微/超重力細胞旋轉培養系統，

3D回轉重力環境模擬系統，隨機定位儀，

類器官芯片搖擺灌注儀，

Kirkstall 類器官串聯芯片灌流仿生構建系統